Продолжение темы дифференциации.
Самый эффективный путь познания – это строить модели, опираясь на свое понимание предмета, а затем примерять их к реальности. Попробую примерить сформулированную в прошлом посте модель к тому, что добыто наукой на сегодняшний день.
Первая нестыковка. Не встретил в научной литературе ни одного упоминания о СК 1-ой и 2-ой стадий специализации. Не попадались такие названия, как эндодермальные СК или сомитные СК. Зато полно материала о мезенхимальных СК, которые возникают только на третьей стадии специализации. В чем дело?
Я объясняю это количеством СК того и другого типа. Сравним:
Кол-во эндодермальных СК - 2
11 шт
Кол-во мезенхимальных СК - 2
23 шт
Мезенхимальных СК больше в 4069 раз. Вот и объяснение.
Вторая нестыковка посерьезней будет.
Выдержка отсюда:
Цитата:
|
из дерматома и склеротома возникает эмбриональный зачаток соединительной ткани — мезенхима. В образовании мезенхимы принимают участие и другие зародышевые листки, хотя преимущественно она возникает из мезодермы. Часть мезенхимы развивается за счет клеток, имеющих эктодермальное происхождение. Участие в образовании мезенхимы принимает и зачаток энтодермы головного отдела кишечной трубки.
|
Как это может быть? Один вид клеток не может получаться путем специализации СК из разных зародышевых листков.
Может быть мезенхима состоит из разных клеток?
Цитата:
Сообщение от лида
Я опять за рыбу гроши
Дифференцировка не завершается при раке по причине энергонедостаточности.
|
Я думаю, используется не удачный термин. Что значит "дифференцировка не завершается"? Она никогда не завершается. Ведь недефференцированная клетка (например клетка-предшественник) делится асимметрично. То есть одна из дочек становится соматической, а вторая - копия матери. При делении популяция недеффернцированных клеток сохраняется. То же самое и с раковой клеткой. Одна из причин ее устойчивости - это то, что клетка изначально была стволовой.
Другое дело, что раковая опухоль будет быстрее развиваться, если режим деления сменится на симметричный. Второй фактор, приводящий к ускоренному развитию опухоли - это увеличение частоты делений. Возможно энергетический режим клетки влияет, как раз на эти факторы?