Продолжение про Дофамин.
Как скорректировать активность дофаминовых нейронов?
Дофамин синтезируется исключительно в нейронах. Причем практически все дофаминовые нейроны сосредоточены в головном мозге. А там существует мощный гематоэнцефалическй барьер (ГЭБ) между кровеносными сосудами и нейронами. Если дофамин ввести в кровь, он не сможет попасть в нейроны. Дофамин не может преодолеть этот барьер. Тогда встает вопрос. А как же мы можем влиять на недостаток или избыток дофамина?
Чтобы ответить на этот вопрос, отметим такое обстоятельство. Электрический сигнал передается от нейрона к нейрону через синапсы. В синапсах происходят два процесса:
1. Выброс дофамина из везикул (специальных контейнеров) в синаптическую щель
2. Обратный процесс – захват дофамина и возврат его в везикулы
Так вот, было обнаружено вещество амфетамин, которое преодолевает ГЭБ и, попадая в дофаминовые нейроны, заставляет процесс №2 идти в обратном направлении. В итоге количество дофамина резко увеличивается.
Центральное стимулирующее действие амфетамина выражается в улучшении настроения, повышении внимания и способности к концентрации, а также в появлении чувства уверенности и комфорта.
Амфетамин повышает двигательную и речевую активность, уменьшает сонливость и аппетит, повышает работоспособность.
На дискотеке молодые люди под амфетамином выглядят, как «быстрые чудаки». Дискотека давно уже кончилась, а они все еще танцуют под воображаемую музыку.
Сначала амфетамин использовался как допинг. Во время Второй мировой войны немецким танкистам давали панцершоколад (содержащий амфетамин).
Теперь он считается запрещенным наркотиком.
К этой же категории относится очень мощный и опасный наркотический препарат, который называется
кокаин. Он тоже очень сильно увеличивает активность дофаминовой системы и очень быстро вызывает формирование привыкания и зависимости, серьезно меняя состояние нейронных сетей и особенно центров положительных эмоций, например nucleus accumbens.
Есть и другой способ воздействия на активность нейронов.
Чтобы это понять, напомню, что наша задача либо обеспечить прохождение электрического сигнала по цепочке дофаминовых нейронов, либо притормозить процесс.
Дофамин играет роль медиатора. Медиатор – посредник в передаче электрического импульса. При этом надо заметить, что молекулы дофамина (как и любого другого медиатора) не являются переносчиками заряда. Они воздействуют на рецепторы, находящиеся на мембране второго нейрона, в результате чего в нем открываются ионные каналы. Ионы (как правило Na+) врываются из межклеточного пространства внутрь клетки. Кратковременно увеличивается заряд. Он передается на другой конец нейрона, и процесс повторяется.
Так вот, существуют два основных типа рецепторов дофамина: D1 и D2. Первые активируют передачу сигнала, вторые – тормозят. Это дает нам дополнительную возможность подобрать как минимум 4 типа лекарственных препаратов:.
1. Активирующий рецептор D1 (агонист рецептора D1)
2. Блокирующий рецептор D1 (антагонист рецептора D1)
3. Активирующий рецептор D2 (агонист рецептора D2)
4. Блокирующий рецептор D2 (антагонист рецептора D2)
Я решил рассказать о рецепторах не для того, чтобы поговорить о лекарствах и не для того, чтобы заморочить вам голову. Просто без этого обстоятельства не понять общий принцип работы нейронных сетей.
И так зафиксируем утверждение, справедливое для всех медиаторов:
Медиаторы регулируют прохождение электрических сигналов по нейронным сетям, воздействуя на соответствующие рецепторы