А нафига?? :D вот в чем был вопрос. Организм получает свой кислород, зачем на вот такое идти?
Или они забыли, что -то чем мы дышим не только кислород, а смесь газов. И углекислый газ так же важен?

Если серьёзно, лечить недостачу кислорода ещё древние советовали смехом и хорошим настроением, что я и делаю.

У меня наоборот, недостаток СО2 в крови, что тоже нехорошо :unknw:

Надо попробовать. Может оно окислится, и ему сразу полегчаеть :)

Другое дело в том, что среди больных раком большинство все таки дышат. Значит что-то мешает кислороду попадать куда надо, и вопрос в том, как это что-то обойти.

для того чтобы знать как 'это' обойти, надо знать физиологию и как 'оно' работает. Это тоже самое если я пойду математические формулы сочинять.

А то и приходи :)

Мне вот прикладные люди постоянно твердят, что надо пробовать, а не анализировать.
Например, иногда то, что из теоремы выводишь очень долго, мощный компьютер находит тупым перебором.

шоб ты поржал? :D не, не будет тебе такой радости.

И сколько имеется вариантов жизни у человека, чтобы поэкспериментировать? ;)

Понимаете, там ведь физиологией не обойдешься, там еще дифференциальные уравнения надо писать, чтобы понять обратные связи, и куда тот кислород девается по пути к клетке. Это если делать по человечески. Но на самом деле математическая биология все еще находится в фазе оккультной псевдонауки. Поэтому прорывов стоит ждать только от дерзких экспериментаторов.

Кстати, идея с лекарством которое активируется ультрафиолетом, старая - это когда то придумали, чтобы фокусировать химиотерапию, не травить здоровые клетки. Но если дело в недостатке кислорода, то может адаптировать эту идею.

Кстати, моё медицинское варварство не даёт мне покоя. Нам же говорили, что полезны антиоксиданты. Которые чему-то там не дают окисляться. Значит они должны способствовать раку?

А еще - уход в анаэробный режим как-то связан с отклонениями в pH?

У меня вопрос к Лиде :blush2:
Почему в жизни часто происходит так, что после операции, если остались злокачественные клетки, течение болезни значительно ускоряется? Казалось бы, поступил кислород, должно быть замедление болезни, т.к. анаэробное дыхание свойственно раковым, а на деле наоборот.

нет, наоборот. Много объяснять посмотри инфу о свободных радикалах. Антиоксиданты их наоборот снимают со свободного полета, именно они, радикалы могут способствовать раку, а не антиоксиданты.

В тканях свободнорадикальное окисление усиливается при: снижении концентрации кислорода и накоплении восстановленных форм пиридиннуклеотидов; чрезмерном уровне катехоламинов(адленалин, норадреналин)
http://spio.ru/kletochnaya-deyatelno...oksidanty.html
Свободные радикалы повреждают генетический аппарат клетки
Свободнорадикальное окисление — это один из механизмов развития таких заболеваний как атеросклероз, рак, преждевременное старение и др. При всех этих болезнях используются лекарственные средства, тормозящие свободнорадикальное окисление — антиоксиданты. Таких лекарств очень много, но рекомендовать к широкому применению можно лишь те из них, которые являются витаминами, т. е. относительно безвредны. Это витамины: E,C,U и Р.
http://www.xliby.ru/alternativnaja_m...oletiyu/p8.php
,

Кислород поступил в брюшную полость, а не в клетки рака.
Это прогрессирование связывают не с кислородом, а с освещением.Хотя и спорно:unknw:
Свет, подавляющий продукцию мелатонина эпифизом, стимулирует преждевременное старение и развитие рака, содержание подопытных животных в темноте усиливало противоопухолевый эффект химиопрепаратов
Риск развития рака молочной железы оказался в 2 раза меньшим у первично слепых женщин по сравнению со зрячими. В ряде исследований, выполненных в последние годы учеными Швеции и Финляндии, было обнаружено существенное снижение риска всех видов рака среди слепых
http://www.rmj.ru/articles_5684.htm

Есть множество операций, которые не приводят к такому ускорению патпроцессов. Действительно спорно :blush2:

У меня подозрение, что не орган зрения причина, возможно, такие женщины ведут другой образ жизни. :scratch_one-s_head:

Как организм оберегает себя от рака?
Мы знаем, что обычно мутации в клетках возникают во время деления. Чаще всего делятся простые соматические клетки. Поэтому для них природа придумала «Предел Хейфлика» - 50 делений. Если мутация и возникнет, то все равно через 50 делений мутантная клетка и все ее потомство погибнут в результате запрограммированной смерти (апоптоза).
Чтобы при этом популяция соматических клеток не истощалась, ее подпитывают стволовые клетки (бессмертные). Но ведь мутация стволовой клетки (СК) опасна: она, как раз, и может привести к опухоли. Природа придумала здесь такой финт. Между СК и соматическими клетками существуют промежуточные клетки, называемые прогениторными. Они, так же, как и СК, умеют делиться асимметрично, но не являются бессмертными. Их число делений ограничено цифрой 250. Пока прогениторные клетки работают по восстановлению популяции соматических клеток и подвергают себя опасности мутировать, СК в это время спят. Изредка СК просыпаются, чтобы пополнить популяцию прогениторных клеток.
И это еще не все. Перед прогениторными клетками есть более универсальные - мультипотентные СК, а перед ними - еще более универсальные плюрипотентные СК. Вот такая многоступенчатая защита.
Чем универсальнее СК, тем реже ей приходится работать.

Есть основания пополнить эту табличку еще одним механизмом, который бы я поставил на первое место.
Третий тип деления стволовых клеток. Механизм старения.
До сих пор я предполагал, что СК обладают двумя типами деления: симметричным (когда обе дочки похожи на мать) и асимметричным (когда одна из них походит на мать, а вторая переходит в популяцию более дифференцированных клеток). Из рис.1 видно, что симметричный тип увеличивает количество клеток в популяции, асимметричный – сохраняет количество клеток в популяции.
http://f3.s.qip.ru/hBxM5EMG.png
Встает закономерный вопрос:
Почему число СК в популяциях со временем уменьшается?
Напрашивается вывод, что должен существовать третий тип деления СК. И он, действительно, есть.

Так называемый Истощающий тип деления.
http://f3.s.qip.ru/hBxM5EMH.png
На рис. 2 видно, что при делении обе дочерние клетки становятся более специализированными, чем мать. Благодаря этому третьему типу деления и происходит с возрастом истощение популяций СК, что не позволяет своевременно обновлять ткани организма и приводит к старости. Этого взгляда на старость придерживается В.В. Фролькис, приверженнец «Теории истощения стволовых пространств в организме». Вчастности:

5 кругов ада специализации
http://f3.s.qip.ru/hBxM5EMQ.png
Какие же популяции стволовых клеток (СК) присутствуют в организме человека? Теоретически их можно было бы изобразить в схеме пяти кругов ада специализации (рис. 3).
В центре – эмбриональные СК.
В первом круге специализации – 3 популяции плюрипотентных СК, по одной на каждый зародышевый листок.
Во втором круге – 3² = 9 популяций мультипотентных СК
В третьем круге – 3³ = 27 популяций транзиторных клеток
В четвертом круге – 3⁴ = 81 популяция прогениторных клеток
В пятом круге – чуть меньше, чем 3⁵ = 243 популяций соматических клеток.
Конечно, это – упрощенная схема, чтобы за частными отклонениями не потерять общей закономерности. Транзиторные и прогениторные клетки можно считать разновидностью стволовых клеток, только с высокой степенью специализации.
Казалось бы, должна быть пропасть всяческих линий СК. На деле биологи выделяют мезенхимальные СК, которые по нашей классификации относятся к третьему кругу специализации (транзиторным клеткам), кроветворные (гемопоэтические) СК, тоже из третьего круга, да немного спящих популяций: нейральные, СК печени. Почему же нет никакой информации об остальных? В этом вопросе предстоит разобраться.
Возможно, многие популяции истощаются, благодаря третьему (истощающему) типу деления?
Нужен ли третий (истощающий) тип деления или он возникает, как результат сбоя программы?

Регенерация тканей.
Рассмотрим процесс регенерации клеток. Допустим, произошла серьезная травма кожного покрова. Поступает сигнал прогениторным клеткам эпидермиса. Они играют роль станков по производству соматических клеток. Сначала происходит переключение механизма деления на симметричный. Станки воспроизводят сами себя, значительно увеличивая свое количество. Когда станков становится много, механизм деления переключается на асимметричный. При этом одна из дочек остается в популяции прогениторных клеток, поддерживая их количество, вторая – пополняет соматические клетки кожи. И вот самый интересный момент. Рана заросла. Клетки получают сигнал остановиться. А у нас накопилось большое количество станков. Их надо сократить до первоначального уровня. Тут то и вступает в действие истощающий тип деления.
То есть истощающий тип деления играет важную роль в регуляции роста тканей.

Сигналы
Очень важную роль в поведении стволовой клетки играют сигналы, получаемые ею от окружения. Постараемся в дальнейшем детально разобраться с ними. Что из себя представляют сигналы? Кто их посылает? Как СК узнают, что рана заросла? Изучив этот вопрос, мы сможем больше сказать также и о причинах возникновения опухолей.

А поскольку на недостачу кислорода реагирует вся организьма, то смех на берегу Нила свежем воздухе - это панацея

Эх, да потихоньку,
Эх, да помаленьку...:aga:


у клеток млекопитающих сигналом к делению служит на размер клетки, а темп роста
http://biologylib.ru/news/item/f00/s...37/index.shtml
(размер не имеет значения?):D
А если серьёзно, то система протоонкогенов и генов-супрессоров формирует механизм контроля клеточного деления, роста и дифференцировки. Нарушения этого механизма возможны как под влиянием факторов внешней среды, так и в связи с геномной нестабильностью( Кристоф Лингаур)
http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%...BD%D0%B5%D0%B7

Мы, как на танке: медленно, но верно, проутюжив каждый квадратный метр.:mosking:
Почти на два месяца выпал из процесса. Надо было сдать работу. Пока передых, можно будет побыстрее двигаться.;)

Медленно, но верно..и это правильно.
Быстро только кошки..:mosking:

Из текста неясно: оно ускоряется или замедляется? Или оптимальная скорость для одних - это помедленнее, а для других побыстрее? :)