Изучаем стволовые клетки, рак, иммунную систему
 

Решил открыть экспериментальную тему. Я хотел бы посвятить ее изучению 3-х направлений молекулярной биологии:
1. Стволовые клетки (СК).
2. Рак.
3. Иммунная система.
Стволовые клетки интересуют, как основное средство создания «эликсира вечной молодости». Знакомство с СК показало, что эта тема тесно связана с проблемой рака. Последний тесно связан с иммунитетом.
Хочу привлечь к изучению всех желающих. Будет что-то вроде научного семинара. Это не только вести с переднего края научных исследований. Это, скорее, самообразование. Надеюсь, что материал будет излагаться в достаточно доступной форме. Хотелось бы, чтобы тема служила и популяризации достижений молекулярной биологии. Если будет интересно, со временем попросим админов открыть подраздел «Медицины» под названием «Научные семинары».

Начну с такого явления, как
«Предел Хейфлика».
Известно, что обычные (соматические) клетки не могут делиться бесконечное количество раз. Количество их делений ограничено числом 52. Оказывается, что у хромосомы есть хвост – теломера. При каждом делении клетки этот хвост укорачивается. Через 52 деления хвост исчезает полностью, дальнейшее деление не возможно. Клетка погибает.
Исключением являются стволовые клетки. В них содержится фермент теломераза. Теломераза восстанавливает длину хвоста (теломеры) после каждого деления.
Возникает вопрос: Так может быть здесь и надо искать путь к продлению жизни - научиться вводить теломеразу в обычные клетки, и пусть они делятся бесконечно и не умирают?
Увы. Этого делать нельзя. Предел Хейфлика – это защитная функция организма. Он защищает нас от рака. В молекулах ДНК порой возникают нарушения, приводящие к мутации клеток. Мутантная клетка могла бы расплодиться и привести к раку, но предел Хейфлика не дает ей такой возможности. 52 деления, и все. Никуда дальше эта мутация не пойдет.
Откуда же организм пополняет свою клеточную массу? Этой цели служат стволовые клетки. Это бесконечно живущие станки по производству обычных соматических клеток. Нам важно, чтобы мутация не возникла в стволовой клетке, чтобы у станка не съехала крыша, и он не начал производить уродов. Если вдруг это произойдет, то может развиться рак.
И так мы можем сделать важный вывод: Одной из причин возникновения рака является мутация стволовой клетки.http://s4.rimg.info/a1aaad064038b3b8...bb0d3c9dee.gif

Я не думаю, что следует вмешиваться в процесс самообновления организма. Важнее понять почему он начинает стареть, несмотря на то, что стволовые клетки не имеют ограничений на количество делений. Возможно, что и у них есть некий предел и если это так, то сняв этот ограничитель можно думать о "вечной молодости".

Конечно, прежде, чем что-то с организмом делать, надо понять, как он устроен.:aga: Вопрос старения мы тоже попытаемся раскрыть в процессе погружения в глубины молекулярной биологии. Старение и рак - тесно связанные проблемы.

Стволовые клетки и Рак.
В научной литературе встречал фразу «Количество делений клеток ограничено пределом Хейфлика, и только стволовые и раковые клетки могут делиться бесконечно».
Мне кажется, что эта фраза справедлива не для всех форм рака. Вообще, видов рака очень много. Выскажу гипотезу:
Некоторые виды раковых клеток развиваются по тем же законам, что и нормальные. Есть дифференцированные раковые клетки, подчиняющиеся пределу Хейфлика, и стволовые раковые клетки, которые живут вечно и являются станками по восполнению клеток раковой опухоли. Если уничтожить раковые стволовые клетки, то опухоль постепенно сойдет на нет.

Виды рака
Для эффективного освоения предмета полезно выдвигать гипотезы, соответствующие сегодняшнему уровню твоих знаний, и сводить дальнейшее изучение к проверке этих гипотез.
Выдвигаю гипотезу.
Можно выделить, как минимум, три вида рака злокачественных опухолей, различающихся по способу возникновения.
1. Результат мутации стволовой клетки
2. Результат мутации долгоживущей дифференцированной клетки. Есть долгоживущие клетки (например, срок жизни нервных клеток сравним со сроком жизни человека). Для них предел Хейфлика не является преградой. Они его не достигают в течение 80 лет.
3. Генетическое нарушение, когда клетка мутант неконтролируемо воспроизводит фермент теломеразу, и становится бессмертной.

В дальнейшем постараемся выяснить, что говорит по этому поводу современная наука.
Кроме того, интересно было бы узнать время жизни разных клеток организма человека. Наука говорит, что у нас их всего около 200 видов.

Только выдвинул гипотезу, как сразу приходится вносить исправления. :scratch_one-s_head: Оказывается, в медицинской терминологии рак - это частный случай, это - злокачественные образования в эпителиальных тканях.

Поэтому в гипотезе, высказанной выше, правильней было бы говорить о трех видах злокачественной опухоли, различающихся по принципу образования.
А я сделаю исправление прямо там - в первой части поста.:blum2:

Когда-то попалась фраза:
- От рака умирают все. Не все до него доживают.

:good:

Есть и другие примеры: и дожил, и не помер. :aga:

Это надо Лиду ждать - она спец.

Клетки, постаревшие по достижении границы Хейфлика подвергаются апоптозу (биологический ассенизатор, включающий механизм гибель неправильно развивающейся, потенциально опасной клетки). С другой стороны, в других тканях ответом на возрастание уровня повреждений может быть арест клеток на определённой стадии клеточного цикла для прекращения деления.Баланс между апоптозом и арестом повреждённых клеток наиболее важен как компромисс между старением и раком:или организм должен убить повреждённые клетки, или дать им возможность существовать, увеличивая риск возникновения рака.Ставшие резистентными к апоптозу старые клетки накапливаются и...рак,как "бессмертие" в пику апотозу(смерти).По Скулачёву генетическая программа самоуничтожения реализуется апоптозом.
Старение и умирание индивида - явление эволюционно целесообразное, способствует совершенствованию биологических видов, и повышает выживаемость вида в целом.
http://www.starenie.ru/prichini/apoptoz.php

Думаю, автор этой очень интересной темы и собеседники понимают, что осмыслить проблемы во всей полноте не получится, пока нет ответа на фундаментальные вопросы о жизни не только человека, но и Вселенной.
Тем не менее интересно обсудить на уровне современных знаний.
Разложить по полочкам пунктам так же необходимо, как раскладывают вещи по полочкам в перерыве между генеральными уборками.Помня при этом, что порядок, который лучше хаоса, периодически будет ломаться и обновляться.
Если раньше науки были разделены, то теперь они взаимосвязаны.Поскольку нельзя объять необъятное, постарамся мал-помалу понять частные вопросы, пока они не сложатся в целую картину.
Но это удел гениев, которые наши многословные разглагольствования выразят изящными математическими формулами

Ух ты, как интересно!:good: Первый раз слышу про арест. Надо будет поразбираться с этим вопросом. Каков механизм этого явления?
Читая эти строки, возникает ощущение, что мы коснулись заложенного природой механизма, который приводит к умиранию индивида. Не будешь убивать свои клетки - умрешь от рака. Но, я думаю, до настоящего механизма нам еще копать и копать. :don-t_mention: Ведь есть же еще и "бессмертные" стволовые клетки, которые могут плодить новые взамен выбывших по причине апоптоза.
Да, да, да. Это и будет нашей главной задачей.:drinks:

"Безумству храбрых" ну и так далее. ))
adrenalin, обожаю увлечённых людей! :drinks:

.. про арест...
как разновидность апоптоза:арест-это действие, прекращающее деление клетки на определённой стадии. Апоптоз-это уничтожение старой или больной клетки , не способной уже к делению.
Вот по этой ссылке можешь подробно посмотреть "Генетика клеточного цикла"
Там очень длинно..иди до желтой таблички квадратной
Синтез ингибиторного
белка р19ARF,
который присоединяется
к Mdm2 и ингибирует его.
Возрастает уровень р53
– арест или апоптоз
http://fen.nsu.ru/posob/gkc/gkc-5.pdf.

..про механизм, который приводит к умиранию индивида
За открытие генов, задача которых - кодировать белки, провоцирующие самоубийство клеток, в 2002 году была присуждена Нобелевская премия.При необходимости поступает приказ “уйти из жизни”, он передается через цепочку белков, и апоптоз удаляет поврежденные клетки . Если просто отключить апоптоз, это сократит жизнь человека.
Скулачевым В.П. выдвинуто предположение о существовании генетической программы самоуничтожения, которая постепенно и разрушает организм.
http://www.starenie.ru/prichini/apoptoz.php

Возможно, твоему взгляду физика, не замыленному правилами гуманитария, откроется свежий горизонт

Надеюсь на это. Вдруг я, по-незнанию, зайду с неожиданной стороны.:mosking: Меня заинтересовало время жизни клеток.
Зачем надо знать время жизни клеток или их частоту деления?
От этого зависит очень многое.
Раз нейроны не делятся совсем, то мы должны сделать вывод, что:
1. Стволовых клеток для нейронов не существует.
2. Злокачественные опухоли в нейронах не возникают. Ведь возникновение опухоли предполагает размножение клеток делением. А если делений нет, то ничего и не вырастет.

Позвольте, - возразите вы, - а как же всевозможные опухоли мозга?
Вот тут нам придется копнуть глубже http://s17.rimg.info/3565f69f4d22dcd...77a0a99bb5.gif и понять, что в мозгу множество разных видов клеток: и эпителиальные, и глиальные и т.п. Надо, чтобы под руками у нас был список клеток.

Заглянем в Википедию. Есть список клеток человека. Однако, я насчитал в нем всего 121 разновидность клеток. Ну что ж, будем постепенно его заполнять.
И сразу возникла проблема. В списке не обнаружил основные клетки печени – гепатоциты. В какой раздел списка их надо вставить? Кто-нибудь подскажет? :unknw::cray:

Вернемся к вопросу о времени жизни клеток. Опять проблема: не могу найти в интернете информацию о времени жизни клеток человека. Самой информативной, не поверите, оказалась статья «Детям о клетке».http://s16.rimg.info/432c42269535b60...92a54cd4ec.gif
Коллеги, братья и сестры, хелп плиз, если кто встретит инфу о времени жизни клеток или частоте делений, разместите в этой теме.
http://s12.rimg.info/c1c295184dfc626...5e0f87f88a.gif

я не знаю терминологии на русском, так что извини, если что не так. Нейроны поддерживают специальные клетки, которые направляют их при развитии, и питают их. Так вот они как раз и делятся, и притом бывает и очень активно, вот из них как раз и образовываются опухоли. Это что я запомнила из учебника :pardon:
Вот эти-
http:// http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9D%D0%B5%D0%B9%D1%80%D0%BE%D0%B3%D0%BB%D0%B8%D 1%8F

Термины, как раз, почти одинаковые: что на русском, что на английском. Правильно ты понимаешь. О том и речь, что клеток разных в мозгу очень много.
Это и
клетки гипофиза (которые относят к эндокринной системе):
Соматотрофы передней доли гипофиза
Лактотрофы передней доли гипофиза
Кортикотрофы передней доли гипофиза
Тиротрофы передней доли гипофиза
Гонадотрофы передней доли гипофиза

нейроглиальные клетки:
Астроцит
Леммоцит (Шванновская клетка)
Микроглия
Олигодендроцит
Радиальная глия
Таницит
Эпендимоцит

Эти клетки, вроде бы активно делятся.

Да и самих нейронов центральной нервной системы полно:
Веретенообразный нейрон
Гранулярная клетка
Клетка Беца
Клетка Кахаля — Ретциуса
Клетка Пуркинье
Клетка Реншоу
Клетка-канделябр
Корзинчатый нейрон
Нейрон Мартинотти
Пирамидальный нейрон
Решетчатый нейрон
Нейроны места

По поводу последних тоже возникают вопросы.
1. Все ли нейроны не делятся?
2. А происходит ли восстановление нейронов при повреждении?
3. Может быть правильнее было бы говорить, что обычная частота деления нейронов - 1 раз в 100 лет, но при повреждении деление резко ускоряется?

А еще хотелось бы заметить, что информации о частоте делений клеток гипофиза и глиальных клеток тоже как-то найти не удается.:unknw:

У меня попадалась информация о том, что клетки мозга всё же делятся.Но надо обратить внимание на
потенциальное количество делений в клетке. В клетку заложено ограниченное количество делений, отвечают за их количество т.н. теломеры., именно в них причина старения. Физически это конечные участки генов, с каждым делением участок сокращается, при обнулении счётчика процесс деления останавливается.

Помнится, были опыты на мышах: им вводили стволовые нервные клетки, чтобы выросли свои новые. Сначала обрадовались-получилось. Но потом увидели, что из-за прогрессивного безостановочного роста возникают опухоли.Сейчас надо срочно убегать..вечером ещё..

Мы же в самом начале выяснили, что причина старения вовсе не в теломерах. ;) От того, что одни клетки заменяются другими старения не происходит. Ограниченность количества делений - это защита организма от рака.

Да, в начале темы упоминали о пределе Хейфлика - 52 деления. Вот только, если нейрон делится с частотой 1 деление в 100 лет, то до предела Хейфлика ему надо добираться 5200 лет.;)

adrenalin, некоторая терминология та же, некоторые вещи я совсем не знаю о чем вы, приходится лезть в интернет и переводить в обратном порядке.:D
Респект за информативную тему. Мне кажется что обсуждение иммунной системы заслуживает отдельного обсуждения.
Что касается клеток мозга, помню наш профессор по физиологии как-то упомянул что таки пришли к выводу что они все же делятся, но не с такой частотой как все остальные и процесс этот еще не исследован и ждет своего часа.
Ссылок к сожалению никаких для подтверждения. Это что касается нервных клеток мозга, остальные же могут успешно восстановиться, если взять например поврежденная нервная клетка которая передает сигнал к какой части тела, и если дистанция не большая, то клетка срастается, восстанавливая чувствительность. Скорость сростания то ли 1см в сутки, то ли что-то близкое к тому. Или это уже не в тему?

В тему, в тему. Интресный момент. Нервные ткани могут восстанвливаться не путем деления клеток, а путем роста самой клетки? Ух ты! Надо покопаться.
http://s17.rimg.info/3565f69f4d22dcd...77a0a99bb5.gif

Могут, это мы проходили в каком-то из классов, по анатомии кажется. И этот рост вполне зафиксофан, хотя я могла привести не совсем точные цифры. Но не клетки мозга, хотя и это под вопросом в последнее время. Восстанвливаются же люди после инсультов? Часть поврежденой функции мозга перенимают на себя соседние, не поврежденные клетки, а часть может и восстанавливается ? Но это сложно зафиксировать. И тем более проводить опыты и исследования.
Кстати, вы знаете что человек может вполне полноценно существовать и при удалении части мозга? Тоесть в зависимости какая часть поврежденна, другие части перенимают на себя нужные организму функции?

Для тех кто понимает инглиш, простое объяснение о нейрологии, и операциях на мозгу - http://thjuland.tripod.com/neurons.html

Если иметь ввиду старение организма, то на сегодня есть такая табличка -

http://i54.fastpic.ru/big/2013/0408/...6cca299d44.jpg

Из книги "Молекулярные и физиологические механизмы старения" В.Н. Анисимова

При эмбриогенезе образуется избыток нейронов.70% погибает до рождения ребенка. Человеческий мозг продолжает терять нейроны на протяжении всей жизни. Оставшиеся увеличиваются и формируют новые связи
Cтволовые клетки можно извлечь из мозга и пересадить в другой участок нервной системы, где они превратятся в нейроны.(Гейдж) Недавние исследования показали, что новые нейроны в мозге могут образовываться не только из нейрональных стволовых, но и из стволовых клеток крови, которые несут с собой новый генетический материал. Попадая в "старую" клетку мозжечка, он продлевает ей жизнь.
Но безудержное размножение стволовых клеток в 30-40% случаев приводит к образованию злокачественных опухолей. Пока не найдено подхода к предотвращению подобного побочного эффекта
http://www.nkj.ru/archive/articles/4199

Ну ничего себе озадачила! :scratch_one-s_head: Один пунктик, я думаю, мы можем уже вычеркнуть. Это "лимит Хейфлика". Мы уже понимаем, что старение организма он не объясняет. С остальными надо еще разбираться.
Хорошая табличка: она рисует нам перспективу вопросов, в которые нам следует заглянуть. Мы ее оставим в запасе и будем периодически к ней возвращаться. Исследования гибридов не могу пока прокомментировать: надо поизучать Анисимова. Мы его тоже возьмем на ум.:mosking:

Это связано с плюрипотентностью стволовых клеток, то есть со способностью производить при делении разные клетки: от эпителиальных до нейральных. В организме человека существуют стволовые клетки разной степени специализации: от эмбриональных стволовых клеток, которые могут родить любую клетку организма, до узко специализированных. Но все по порядку.

Стволовые клетки (СК)
Основная задача этих клеток – служить станками по производству обычных соматических клеток.
Особенности:
1. Бессмертие (иммортальность). Они не подчиняются пределу Хейфлика и могут делиться сколько угодно.
2. Два способа деления: симметричное и асимметричное. В результате симметричного деления обе дочки похожи на мать: такие же стволовые клетки. А при асимметричном делении одна похожа на мать, а вторая является дифференцированной, то есть является клеткой с более узкой специализацией. Это – либо стволовая клетка с узкой специализацией, либо вообще обычная соматическая клетка.
Интересно, как срабатывает вторая особенность при регенерации тканей после травмы. Сначала включается механизм симметричного деления. Станки воспроизводят сами себя. Когда станков становится много, включается механизм асимметричного деления, и станки начинают плодить обычные соматические клетки.
Сразу возникает два очень важных вопроса.
1. Что заставляет стволовую клетку менять способ деления?
2. Как универсальная стволовая клетка выбирает, во что ей специализироваться: в эпителиальную клетку кишечника или, например, в клетку эндокринной системы?
Ответы на них лежат за пределами переднего края научного фронта.
Прежде чем направиться на передовую, http://s.rimg.info/e1b25c35aa609a369a46b9e40add5481.gif посмотрим, что нам на сегодня известно. Интересно было бы разобраться,
что происходит с клетками при развитии эмбриона.
За первые 5 дней клетки делятся 6 раз – появляется 2⁶ = 64 клетки. Это образование называется бластоциста. За этот период все деления были симметричными, все клетки являются абсолютно универсальными стволовыми клетками (ЭСК – эмбриональные стволовые клетки). Каждая из них может превратиться в любую клетку организма.
С седьмого деления включается механизм асимметричного деления, происходит специализация. Появляется деление на два типа: клетки оболочки и клетки будущих внутренних органов. После седьмого деления мы имеем 2⁷ = 128 клеток, которые разделились следующим образом:
64 клетки, похожие на мать (ЭСК)
64 специализированные стволовые клетки (32 клетки оболочки и 32 клетки будущих внутренних органов).

Процесс я рассматриваю в упрощенном виде. Реально, возможно, процесс деления происходит не одновременно у всех клеток. Но, чтобы понять основной механизм, надо абстрагироваться от частностей.

Снова возникают озвученные выше два вопроса
1. Что заставило эмбриональные стволовые клетки включить механизм асимметричного деления?
2. Как ЭСК выбирали, клетку какой специализации производить?

Думаю, что ответы на оба вопроса надо искать в ДНК: именно там прописана вся программа развития (и старения) организма. Возможно, что при симметричном делении возникают не абсолютно точные копии матери, а клетки со слегка модифицированным ДНК, где присутствует некий "счетчик" текущего этапа развития.

Очень похоже на правду. Переключение механизма деления с асимметричног на симметричное и обратно происходит еще во время регенерации поврежденных участков. Там переключение управляется химическим путем - с помощью управляющих белков (есть такая гипотеза). А в процессе развития эмбриона ничего, кроме счетчика, в голову не приходит - ты прав.http://s16.rimg.info/4bfbda6a5a597f4...bbffe4ab3a.gif

Кстати, может быть в этом счетчике и заложен механизм старения:scratch_one-s_head:

Ничего не сказано о дифференциации — функциональном преобразовании клеток в различные специализированные клетки при избирательной активация генов.
Затем детерминация тканевых клеток - стойкое закрепление их свойств, вследствие чего ткани теряют способность к взаимному превращению. Механизм детерминации связан со стойкими изменениями процессов репрессии (блокирования) и экспрессии (деблокирования) различных генов.
Т.о. из материала эмбриональных зачатков возникает клеточное сообщество, в котором выделяются клетки различной степени зрелости:
стволовые клетки, клетки-предшественники, зрелые дифференцированные клетки,
Межклеточные контакты обеспечивают непосредственную связь между клетками. Кроме того, клетки взаимодействуют друг с другом на расстоянии с помощью сигналов (главным образом — сигнальных веществ)
Гараев продвигает концепцию генерации электромагнитных полей ("лазерной люминесценции")
Рак представляет собой болезнь делящихся клеток, большинство видов рака происходит из трансформированных стволовых недодифференцированных клеток, обладающих способностью к пролиферации.
Клетки обмениваются информацией, регулируя скорость деления соседних клеток. Раковая клетка выходит из под этого контроля и начинает жить по своей собственной программе, безудержно размножаясь, не успевая дифференцироваться и игнорируя сигналы окружения
Способные к делению ( стволовые ) клетки не дифференцированы, а
полностью дифференцированные клетки не способны к делению.
В результате деления стволовых клеток образуются дочерние клетки, которые либо остаются стволовыми (возмещая фракцию стволовых клеток), либо дифференцируются, в зависимости от условий и внешних сигналов.

Если клетки тератокарциномы вновь ввести в ранний эмбрион, то под влиянием соседних клеток они дифференцируются в клетки нормальных органов и тканей, в соответствии с местом введения. Таким образом, внешние факторы оказывают влияние на экспрессию генов в клетках-мишенях. Получая множество разных сигналов, клетка отвечает на них активацией определенного набора факторов транскрипции. От того, каков этот набор, и зависит, будет ли клетка пролиферировать, дифференцироваться или погибнет.
http://www.medbiol.ru/medbiol/har/002603cc.htm

Получается, что в одном случае клетка вдруг начинает действовать по какой-то своей собственной программе, не воспринимая влияния, а в другом случае эта же клетка поддается влиянию других клеток. Видимо, таки дело не в клетке, а в выполняемой ей, откуда-то взятой, программе. Причем эта программа разная для двух случаев и двух организмов.

Да, Лида, озадачила! :scratch_one-s_head::) Чтобы прокомментировать твой пост, надо перелопатить огромное количество источников. Поэтому я просто обозначу вопросы.Эта фраза говорит нам, что выбор механизма деления стволовой клетки определяется избирательной активацией генов. И это – понятно. Активация различных генов приводит к формированию разных наборов факторов транскрипции и приводит, соответственно, к разным механизмам деления. Вопрос в другом:
Что вызывает активацию того или иного гена?
Это внутренний счетчик, заложенный в ДНК (о котором говорил ADv), или сигналы окружающих клеток?
В большинстве случаев на поведение стволовой клетки влияет именно окружение, так называемая ниша.

Но так ли это в случае развития эмбриона, когда никакой ниши еще нет?

Эту фразу хочу пояснить. Здесь, я думаю, говорится о двух механизмах деления: симметричном и асимметричном.
Остановлюсь подробнее на терминологии.
В процессе специализации стволовых клеток (СК) они образуют разные популяции, отличающиеся мультипотентностью.
Плюрипотентные - клетки, которые могут произвести любую клетку организма. Пример – ЭСК.
Мультипотентные – клетки, имеющие много направлений дифференцирования.
Отдельно выделяют
Бипотентные – клетки, имеющие два направления дифференцирования
Унипотентные – клетки, имеющие одно направление дифференцирования, то есть могут образовать только одну конкретную клетку.
Все перечисленные клетки обладают способностью к двум способам деления: симметричному и асимметричному.
Последние два вида, би- и унипотентные клетки биологи к стволовым не относят. Еще не договорились о едином названии для них. Используют несколько терминов:
клетки-предшественники, транзиторные клетки, прогениторные (progenitor cell). Считается, что они – короткоживущие. При этом я пока не нашел данных, ограничено ли число делений транзиторных клеток пределом Хейфлика, или число их делений превышает 52.
Важная функция транзиторных клеток.
Выше я упоминал, что мутация бессмертной стволовой клетки очень опасна. Организм позаботился о том, чтобы уберечь их от мутаций. Большую часть времени СК находятся в состоянии покоя. В редких делениях они производят транзиторные клетки, которые уже вовсю делятся (пролиферируют) и производят на свет простые соматические клетки. Из-за большой частоты делений риск мутаций в транзиторных клетках возрастает, но это не страшно, благодаря короткому времени жизни транзиторных клеток.



А зрелые дифференцированные клетки - это, видимо, обычные соматические клетки.
А вот эта фраза меня, откровенно говоря, просто убивает. http://s4.rimg.info/5092c6d941cd59e4...1b9cd04e63.gif Или она относится к очень узкой ситуации, или я чего-то не понимаю. Соматические клетки не способны к делению? А как же рассуждения о пределе Хейфлика, которому подчиняются соматические клетки? :shok: На сайте этот обзор приведен без авторства.

Да, Островок, микро-борьба единства и противоположности тама происходит.Ходьба по канату.:aga:
И наша борьба с вредными привычками может помочь клеткам удержаться на лезвии бритвы нормы в клубке множественных взаимосвязей и взаимовлияний:dash2:

Я заговорила о дифферециации клеток потому, что это крайне важно именно для онкологии:раковые клетки отличаются от здоровых тем, что не успевают дифференцироваться.Скажу больше, при микроскопическом исследовании опытный гистолог рассматривает препарат на границе здоровой и раковой ткани. В заключении обозначает степень дифференцировки:низкодифференцированные опухоли( более злокачественные, худший вариант для прогноза)или высокодифференцированные(обнадеживает, лучше поддается лечению)

Соматические - способны.А следующую строчку зачеркну:полностью дифференцированные клетки не способны к делению
Стволовые: мультипотентная( стволовая клетка уже частично дифференцированная)
плюрипотентная( способная дифференцироваться по множеству различных направлений в пределах всех зародышевых листков)
тотипотентная (способна сформировать любую ткань)

Я бы такую купил, скоро понадобится. Боюсь стоматолога потомушта.:)
А если серьёзно - видел ролик, где какой-то дядька, может и вышеупомянутый Гараев, утверждал о возможности разбудить стволовые клетки как было сказано - некоей программой (или излучением). Подумалось что гонит этот чел.

Да, конечно же, используют такой термин, как тотипотетная СК. У меня в голове была путаница. Кто эмбриональные стволовые клетки (ЭСК) называет плюрипотентными, кто - тотипотентными. И, думаю, такая путаница была не у меня одного. Но вот, наконец то я разобрался в этом вопросе. :yahoo:
Мы знаем, что вплоть до образования бластоцисты (5 дней с момента оплодотворения или 6 делений) все клетки эмбриона являются универсальными одинаковыми ЭСК. Так вот первые 3 деления они сохраняют
тотипотентность - способность воспроизвести организм целиком.
После 4-ого деления ЭСК теряют эту способность, но сохраняют
плюрипотентность - способность сформировать любую ткань, но не организм целиком.
В период с 7-ого по 10-е деление начинается специализация (дифференциация) стволовых клеток (СК), образуются 3 зародышевых листка: эктодерма, эндодерма и мезодерма. С этого момента СК проходят несколько стадий специализации, постепенно сужая количество тканей, которое они могут образовывать. На указанных стадиях специализации их называют мультипотентными.
Затем они переходят в разряд клеток-предшественников (транзиторных клеток), которые являются унипотентными (некоторые - бипотентыми).
Хотелось бы обратить внимание на тотипотентность. Что означает способность произвести организм целиком? Это означает, что эти клетки могут развиваться отдельно друг от друга. В этом случае родится двойня, или тройня или ... . После 3-го деления имеется 2³ = 8 тотипотентных клеток. Значит теоретически может родиться восьмерня. :D Изредка, в результате какой-нибудь флуктуации, тотипотентность может сохраниться и после 4-ого деления. Тогда потомство может составить до 16 особей.:mosking: Кстати, схема тотипотентности клеток эмбриона сходна для всех млекопитающих.

Добавлю. Из разных тотипотентных клеток одного эмбриона родятся однояйцевые близнецы.

Всё правильно, как говорится, ни добавить, ни убавить.:aga:
Разве что про близнецов, что ты и сделал:D

Конечно же, дифференциация - одно из важнейших явлений для понимания жинедеятельности клеток. Все стадии дифференциации можно наблюдать в процессе развития эмбриона.
Развитие эмбриона – стадии специализации (дефференциации) стволовых клеток.
Дифференциацию стволовых клеток в процессе развития эмбриона будем описывать исходя из модели, опирающейся на следующие предположения:
1. Считаем, что стволовые клетки делятся по двум механизмам: симметричному, когда обе дочерние клетки походят на мать, и асимметричному. Вариант, когда обе дочерние клетки являются более дифференцированными, чем материнская, не возможен.
http://f2.s.qip.ru/1appUN2sg.png
Как видно из схемы, СК проходят несколько стадий дифференциации, прежде чем произведут соматическую клетку: от 3 до 5 стадий специализации. В период от трех до четырех недель с момента оплодотворения появляется весь набор соматических клеток человека. Это означает, что с момента одной специализации до следующей проходит около 7 дней. Значит специализированные СК, как и эмбриональные, сначала делятся симметрично, а через 6-7 делений механизм деления меняется на асимметричный.
Таким образом, у нас возникают множество популяций стволовых клеток различной дифференциации.
Плюрипотентные ЭСК в количестве 2⁶ = 64 шт
Мультипотентные СК 1-ой стадии специализации 3 вида:
Эктодермальные в кол-ве 2⁵*2⁶ =2¹¹ шт
Эндодермальные в кол-ве 2¹¹ шт
Мезодермальные в кол-ве 2¹¹ шт
Мультипотентные СК 2-ой стадии специализации 3² = 9 видов,
Каждый в кол- ве 2⁵*2⁶*2⁶ = 2¹⁷ шт
Мультипотентные СК 3-ой стадии специализации 3³ = 27 видов,
Каждый в кол- ве 2⁵*2⁶*2⁶*2⁶ = 2²³ шт
На 4-ой стадии дифференциации уже образуются
Клетки-предшественники 3⁴ = 81 вид:
Каждый в кол- ве 2⁵*2⁶*2⁶*2⁶*2⁶ = 2²⁹ шт.
При следующей специализации эти клетки образуют полностью дифференцированные (соматические) клетки. В списке видов соматических клеток значится 121 шт. Если прибавить 81 вид клеток-предшественников, то получится как раз 202 вида.

В научной литературе можно встретить фразу, что во взрослом организме эмбриональных стволовых клеток нет. Но я думаю, что они, все-таки, есть. Просто их так мало, всего 64 штуки, что среди триллиона клеток их не найдешь.

Мультипотентные стволовые клетки и клетки-предшественники объединяет одно общее свойство – способность к асимметричному делению. Полностью дифференцированная (соматическая) клетка к асимметричному делению не способна. Теперь, Лида, я понимаю, что хотели сказать авторы во фразе Они имели ввиду неспособность дифференцированных клеток к асимметричному делению.

Вот и славно. Я не хотела удлинять и без того длинное сообщение, а ты сам "допёр"

:aga::drinks:

Я опять за рыбу гроши:D
Дифференцировка не завершается при раке по причине энергонедостаточности. Возникает рак на фоне хронического повреждения(предрак), ведущего к нарушению трофики.
Нормальные клетки получают энергию за счет окисления глюкозы воды и углекислоты, окисление одной молекулы глюкозы высвобождает 38 молекул АТФ , являющегося носителем энергии клеток. В раковых клетках это нормальное, чрезвычайно экономичное дыхание в большой мере замещается гликолизом, при котором расщепление глюкозы осуществляется без участия кислорода, а конечным продуктом является молочная кислота, выход полезной энергии составляет всего 2 молекулы АТФ из одной молекулы глюкозы.
При очень длительном кислородном голодании клетки начинают медленно приспосабливаться к изменившимся условиям существования. Сменяющиеся поколения клеток уже настолько приспосабливаются к условиям гипоксемии, что для них эта среда становится вполне оптимальной. Более того, эти клетки приобретают способность существовать и размножаться только в условиях гипоксемии, в условиях недостаточного кровоснабжения. Так у отдельных клеток появляется способность к безудержному росту

Продолжение темы дифференциации.
Самый эффективный путь познания – это строить модели, опираясь на свое понимание предмета, а затем примерять их к реальности. Попробую примерить сформулированную в прошлом посте модель к тому, что добыто наукой на сегодняшний день.

Первая нестыковка. Не встретил в научной литературе ни одного упоминания о СК 1-ой и 2-ой стадий специализации. Не попадались такие названия, как эндодермальные СК или сомитные СК. Зато полно материала о мезенхимальных СК, которые возникают только на третьей стадии специализации. В чем дело?
Я объясняю это количеством СК того и другого типа. Сравним:
Кол-во эндодермальных СК - 2¹¹ шт
Кол-во мезенхимальных СК - 2²³ шт
Мезенхимальных СК больше в 4069 раз. Вот и объяснение.

Вторая нестыковка посерьезней будет.
Выдержка отсюда:
Как это может быть? Один вид клеток не может получаться путем специализации СК из разных зародышевых листков. Может быть мезенхима состоит из разных клеток?

Я думаю, используется не удачный термин. Что значит "дифференцировка не завершается"? Она никогда не завершается. Ведь недефференцированная клетка (например клетка-предшественник) делится асимметрично. То есть одна из дочек становится соматической, а вторая - копия матери. При делении популяция недеффернцированных клеток сохраняется. То же самое и с раковой клеткой. Одна из причин ее устойчивости - это то, что клетка изначально была стволовой.
Другое дело, что раковая опухоль будет быстрее развиваться, если режим деления сменится на симметричный. Второй фактор, приводящий к ускоренному развитию опухоли - это увеличение частоты делений. Возможно энергетический режим клетки влияет, как раз на эти факторы?