Цитата:
Сообщение от adrenalin
о процессах помогающих эволюции.
|
помощь в том и заключается, что мутации становятся не совсем случайными, вероятность мутаций нужного направления повышается.
Цитата:
Сообщение от adrenalin
Есть мнение, что некоторые особи успевали в рамках своей жизни изменить свой фенотип, приспосабливаясь к среде, а затем закрепляли эти изменения в генотипе, чем и помогали эволюции.
|
Несостоятельность ламаркизма (а это не что иное, как он) давно доказана. Стоит ли тут копья ломать.
Цитата:
Сообщение от adrenalin
Может быть ссылки не те?
|
Те, но мне некогда выбирать все материалы (их очень много), дал ознакомительные. Дальше предлагаю искать самостоятельно по мере наличия времени и возможности понимания.
Цитата:
Сообщение от adrenalin
В эксперименте с лисами чистый искусственный отбор. Никакая направленная мутация и близко не лежала.
|
Какой фактор (человек или природа) служит отбирающим "ситом" - не важно в контексте обсуждения скорости мутаций и их закрепления. Эксперимент с лисами показал, что гормоны стресса (адреналин и другие) увеличивают частоту мутаций в определенных областях генома.
Нажмите для просмотра целиком
Что же стало с лисами в результате отбора на доброту? Уже через несколько поколений уровень гормона стресса — кортизола в их крови сильно упал. Они перестали испытывать дискомфорт от общения с людьми. В свою очередь, сниженный гормональный фон матерей влиял на потомство во время вынашивания ими лисят. И вид действительно стал очень изменчивым. Сначала появились лисята с белыми звёздочками на лбу. Затем белые пятна распространились и на другие части тела, как у собак. Появились лисята с висячими ушами, закрученными хвостами, бульдожьим перекусом и укороченной мордой. Лисицы стали невероятно ласковыми даже к совершенно незнакомым людям. В результате идея искусственного отбора на доброту имела большие последствия для науки, дав в руки учёных уникальную популяцию лисиц как материал для современных исследований в области генетики, физиологии и поведения, а также позволив создать теорию дестабилизирующего отбора для понимания процессов, происходящих при одомашнивании.
Цитата:
Сообщение от adrenalin
Мобильные диспергированные гены (МДГ).
Во-первых, они меняют свое положение в ДНК только в новом поколении.
|
Мутации иных клеток, кроме гамет, не имеют никакого знаяения для эволюции, ибо они не передаются потомству. Поэтому да, в новом поколении, как и все остальные обсуждаемые в этой теме мутации.
Цитата:
Сообщение от adrenalin
в приведенной ссылке я не заметил никакого намека на какую-то направленность такой мутации
|
Это частная работа (для ознакомления), в ней про направленность нет. Я про это в печатной книге читал (Георгиев Г.П. Гены высших организмов и их экспрессия. М.: Наука, 1989. 254 с.,) как раз в году издания.
С тех пор генетика ушла
далеко вперед, терминология изменилась. Здесь это будет выглядеть несколько "тяжеловесно". Ну вот цитатки попроще.
Нажмите для просмотра целиком
Известно, что повышение внутриклеточной концентрации дезоксирибонуклеозидтрифосфатов сверх оптимального уровня понижает точность репликации ДНК. Мутаторный фенотип после возникновения начинает имитировать непрерывное мутагенное воздействие, интенсивность которого зависит от характера повреждений генов-мутаторов.
В соответствии с развиваемой в разделе 5.3 концепцией альтруистичной ДНК, адаптивные мутации являются в конечном итоге естественным следствием дифференциальной защиты отдельных генетических локусов от спонтанных мутаций, определяемой пространственной структурой ДНК локусов. Как будет следовать из дальнейшего изложения, частота мутаций в первом приближении обратно пропорциональна уровню конденсации ДНК конкретного генетического локуса и определяется физической доступностью отдельных его частей химическим мутагенам и(или) ферментам системы репарации. Кроме того, индукция транскрипции этих предетерминированных локусов или даже простое удаление регуляторных белков из промоторной зоны генов могли бы изменять их пространственную структуру и, как следствие, уровень мутабильности соответствующих участков генома.
. Прежде всего, организм старается не допустить попадания химических мутагенов в жизненно важные локусы своего генома. Это достигается двумя путями. Во-первых, избыточные последовательности нуклеотидов ДНК, экранируя кодирующие последовательности нуклеотидов в геноме эукариот, принимают удар большей части химических мутагенов на себя, не допуская их попадания в такие локусы. Те же цели могут быть достигнуты за счет особой пространственной организации ДНК в конкретных участках генома
Кроме того, еще одним механизмом, контролирующим темп мутационных изменений отдельных генетических локусов у про- и эукариот, может быть дифференциальная защита индивидуальных генов от химического мутагенеза как следствие их специфической пространственной организации (см. раздел 5.3.3). Генетически детерминированный уровень мутагенеза отдельных локусов может определять и предпочтительное изменение генов в филогенезе. Этот же механизм мог бы контролировать мутабильность индивидуальных генов или их частей в онтогенезе, а также объяснять возможность возникновения адаптивных мутаций
Описанные выше структурные особенности организации генетического материала позволяют предполагать разную и генетически детерминированную доступность индивидуальных участков интерфазных хромосом для химических мутагенов. Имеются, по крайней мере, три группы экспериментальных данных, указывающих на то, что различные участки одного и того же генома спонтанно изменяются с помощью мутаций с разной скоростью.
Резюмирую: МДГ являются, скорее, регуляторами скорости мутаций в определенных участках генома, нежели фактором усиления мутагенеза. Когда на организм воздействует холод, хромосомы (с помощью МДГ) перестраиваются таким образом, чтобы чаще мутировали именно участки, кодирующие холодовую устойчивость. И т.д. То есть не ускоряют мутации, а направляют.
Цитата:
Сообщение от adrenalin
Ты хочешь сказать, что стрессы вызывают мутации чаще, чем те же канцерогены, которых сейчас, я думаю, на много больше?
|
Я так не думаю и не вижу смысла в этом вопросе.