Цитата:
Сообщение от полуэкт
Это может служить косвенным подтверждением редусомной гипотезы А.М. Оловникова, по которой контроль за ПЖ осуществляется из единого центра [11].
|
Главную пользу их исследований я бы видел именно в этом. Еще одна капля на мельницу идеи,
что контроль за ПЖ осуществляется из единого центра.
Хочу поделиться своей концепцией старения, сформировавшейся на сегодняшний день.
Основные причины старения
1.
Накопление мутаций и ошибок. Как в автомобиле: неправильная работа одной детали приводит к разбалансу и выходу из строя всего агрегата. Эта причина давно уже приводится всеми в качестве основной. Я бы сместил акцент. Это – важная, но не основная причина. Дело в том, что большинство мутаций, происходящих в зрелых клетках, не оставляют следа. Организм защищен «Пределом Хейфлика». Через 50 делений клетка со всем своим потомством погибает (апоптоз - запрограммированная смерть, в отличие от случайной гибели) и вместе со всеми мутациями, которые в потомстве произошли. Происходит постоянное обновление ткани.
Откуда же организм берет клетки для пополнения ткани? Об этом заботятся стволовые клетки (СК).
Нажмите для просмотра целиком
Напомню. Клетки во время развития плода проходят 5 уровней специализации от эмбриональных СК до зрелых клеток. Все эти 5 уровней клеток не исчезают, а остаются в организме, создавая многоуровневую систему поддержки клеточного наполнения тканей. Основное время СК находятся в спящем состоянии. Как только количество клеток в ткани уменьшается, просыпаются и начинают делиться СК верхнего (самого специализированного) уровня. Их называют прогениторными. Если их не хватает, просыпаются СК более глубоких уровней.
А сами стволовые клетки подвергаются мутациям? Очень редко. Зато, если подверглись, то с большой вероятностью превратятся в раковые.
Нажмите для просмотра целиком
Основное количество мутаций происходит во время деления. Поэтому у клеток, которые делятся чаще, должен быть ограничитель количества делений. Последние данные говорят, что ограничитель числа делений есть не только у зрелых клеток, но и у прогениторных, поскольку последним чаще других стволовых клеток приходится делиться. Ограничитель у прогениторных клеток имеет значение порядка 250 делений. Остальные СК считаются бессмертными (не имеют ограничителя количества делений). Поэтому мутация бессмертной СК сохраняется и воспроизводится в организме, а, следовательно, чревата появлением опухоли.
2.
Основной причиной старения я бы назвал уменьшение количества стволовых клеток с возрастом. Когда их мало, они не успевают восстанавливать клеточный состав тканей, и происходит увядание. В следствие чего уменьшается количество СК? Раньше рассматривали только 2 механизма деления СК: симметричный (увеличивающий количество СК) и асимметричный (сохраняющий количественный состав СК). Недавно заговорили о третьем механизме деления – истощающем. Вероятно, именно он приводит к уменьшению количества СК с возрастом. Почему это происходит – большой вопрос. По всей видимости, здесь спрятан один из ключиков продления молодости.
3.
Укорочение теломеры с возрастом не является решающим фактором, хотя и ускоряет старение. Дело в том, что клетки с короткими теломерами погибают от апоптоза чаще. Для восстановления ткани стволовым клеткам приходится чаще просыпаться, а их и так не хватает. Укорочение теломеры – скорее всего, защитный механизм. Мутаций в старом организме, видимо, происходит больше – уничтожать их приходится чаще. Но если мы научимся управлять активностью стволовых клеток, то и короткая теломера не будет помехой к сохранению молодости.
4.
Уменьшение кофермента НАД, отвечающего за связь ядра клетки с митохондрией. Скорее всего, влияние этого фактора тоже можно свести к нулю, управляя активностью СК. Тем не менее, стоит внимательней отнестись к этому явлению, чтобы понять, из какого центра идет управление старением.