Цитата:
Сообщение от полуэкт
Во время эксперимента исследователи установили, что при контактировании с агрессивной формой кислорода антиоксиданты «отключают» ген p53, а именно он регулирует цикличность клетки и практически блокирует рост опухолей.
|
Я бы не спешил доверять этой информации. Мне не нравится приведенная фраза.
Во-первых, p53 - это не ген, а белок, а соответствующий ген обозначается ТР53 (это, правда, мелочи).
Во-вторых, что значит "при контактировании с агрессивной формой кислорода"? То есть антиоксидант блокирует ген только в присутствии свободного радикала, а в его отсутствии - нет?
Совершенно не понятен механизм. Отсюда и мои сомнения. Всяких антиоксидантов - море. Все, что ли они так работают?
Цитата:
Сообщение от Островок
Что его запускает, что лишает организм способности отбраковывать атипичные клетки? Не просто увеличивает вероятность их появления, а делает это неизбежным? И есть ли единая теория этиологии? В организме явно сбой и какой-то конфликт, изменение программы
|
Ничего ты вопросов назадавала.
Для ответа на них потребуется лекция страниц на 50.
Попробую коротко.
1. Единой этиологии пока не создано, но кое-что общее есть. Раз это - активно развивающаяся ткань, значит присутствуют бесконечно делящиеся клетки. А это значит, что в них активна теломераза. Отсюда мы имеем один из маркеров рака. Если мы зафиксировали активную теломеразу, значит это либо стволовая клетка, либо раковая.
2. Организм - довольно сложный механизм. В сложном механизме сбоев полным полно. На страже стоят белки-контролеры. Возьмем, к примеру, процесс деления клетки. Процесс делится на несколько фаз. Следующая фаза не может начаться, пока не завершилась предыдущая. За этим следят контролеры. Например, если произошел сбой в процессе репликации, то белок р53, который называется опухолевый супрессор (подавитель), сразу вызывает апоптоз (гибель клетки во имя спасения организма). Но вдруг, какой-то антиоксидант заблокировал на время ген ТР53, тот не синтезировал соответствующий белок р53. В его отсутствие клетка пропустила сбой в репликации и не совершила
харакири апоптоз. В итоге появилась клетка-мутант. Мутация чаще всего бывает безобидной и не будет иметь серьезных последствий. Но может в итоге мутации активизироваться теломераза (вероятность именно такой мутации очень мала, но отлична от нуля). Тогда - это уже предпосылка для рака. Причин для всевозможных сбоев на разных этапах развития клетки не мыслимое множество. Как верно подметил
Полуэкт это
Цитата:
Сообщение от полуэкт
многофакторные сложные системы, в которой каждый фактор не прямолинеен по влиянию, и все эти факторы еще и взаимодействуют между собой.
|
Поэтому сбои мы считаем случайными и являющимися результатом везения.
3. Дальше - вопрос иммунитета, возможности отбраковать атипичную клетку. Если мутация приведет к изменению рецепторов оболочки клетки, то организм заметит атипичность и будет с ней бороться. Но если мутация не отразится на оболочке, организм не заметит атипичночти и будет считать клетку своей.