Изучаем стволовые клетки, рак, иммунную систему

[Lady Algiz]

Сообщение от Ида

По-моему, прививочный иммунитет менее долговечный, чем естественный. Или нет?

Дело не в этом. Переболевшие ветрянкой рискуют заболеть впоследствии опоясывающим лишаем, а привитые - нет.

[Вега]

Сообщение от Lady Algiz

Переболевшие ветрянкой рискуют заболеть впоследствии опоясывающим лишаем, а привитые - нет.

Откуда данные?

[Lady Algiz]

Не помню

[червонец]

Сообщение от Lady Algiz

Не помню

Поди приснилось...

[Сеня]

http://pharmapractice.ru/102107

[Ида]

Спасибо за информацию.

[лида]

Стволовые клетки, расположенные в мягких тканях зуба, а именно в нервах, могут перевернуть привычные понятия регенеративной медицины, заявляют исследователи Каролинского института (Швеция).

Эксперты надеются, что если повторно активировать данные клетки, то, возможно, удастся вырастить новые зубы у взрослых людей. Также не исключено, что и другие периферические нервы в теле содержат резервуары со стволовыми клетками.
Добавлено: 31.07.14 09:20 | RSS-лента
По материалам http://www.medicinform.net/

[Ида]

Сообщение от лида

Эксперты надеются, что если повторно активировать данные клетки, то, возможно, удастся вырастить новые зубы у взрослых людей.

Протезисты будут против.

[лида]

Сообщение от Ида

Протезисты будут против.

Ничего личного, просто бизнес?

[Ида]

Сообщение от лида

Ничего личного, просто бизнес?

Ага.))

[adrenalin]

Кто командует стволовыми клетками?
Напомню суть вопроса. Клеточный состав тканей обновляется и поддерживается стволовыми клетками (СК). Когда зрелых клеток становится мало (в результате травмы или естественной убыли), то СК получают сигнал и начинают делиться. Когда ткань восстановлена, СК снова получают сигнал и засыпают. Оставался неизвестным вопрос: «Кто следит за целостностью органов? Кто отслеживает, что ткань восстановлена, и деление СК надо остановить? Может быть, это специальный отдел мозга?» Интуитивно было понятно, что этот контроль должен осуществляться без вмешательства центральной нервной системы. Ведь сигналы – это цитокины (белковые молекулы). Их вырабатывают клетки органа. Но механизм не ясен. Каким образом каждая отдельная клетка знает, что орган восстановлен?
И вот, кажется, есть решение. В одной статье указывалось, что кератиноциты (клетки эпидермиса кожи) постоянно вырабатывают ингибиторы (сигнальные белковые молекулы, подавляющие деление СК). Я не придал этому значения и не зафиксировал источник. А зря. Позже до меня дошел смысл этой информации. Для понимания ее важности сначала два примера из другой области.
Спите спокойно жители Багдада.
Всем, наверное, известно, какой хитрый способ в старые времена придумали жители Багдада для оповещения о нападении. Если коварный враг перебьет всех часовых, то некому будет подать сигнал тревоги. Тогда решили поступить по иному: каждую ночь по улицам ходили охранники и кричали: «Спите спокойно, жители Багдада». Если никто не кричал, то это и был сигнал тревоги.
Как глушат ядерный реактор?
Чтобы заглушить ядерный реактор, надо вставить в него графитовые стержни. В ранних проектах с помощью электромотора вдвигались стержни. А если цунами или другой катаклизм, и электроэнергия отключится, тогда как? Придумали: электроэнергия должна использоваться не для введения стержней, а для их удержания. Как только электроэнергия отключается, графитовые стержни сами падают в реактор.
Вернемся к клеткам человека. Природа тоже нашла хитрый способ управления стволовыми клетками. Среди цитокинов (сигнальных белков) есть активаторы деления, а есть ингибиторы (замедлители, подавители). Так вот, зрелые клетки постоянно вырабатывают именно ингибиторы деления СК, тем самым поддерживая сонное состояние последних: «Спите спокойно, жители Багдада». Когда зрелых клеток становится мало, концентрация ингибиторов уменьшается. Не до всех СК они доходят. Поэтому некоторые СК просыпаются и начинают пополнять ткань новыми клетками. Как только ткань зарастает, концентрация ингибиторов восстанавливается, и СК засыпают. Просто и красиво, и вмешательства центральной нервной системы не требуется.

[Ида]

Сообщение от adrenalin

Просто и красиво

Да, очень элегантно!

[adrenalin]

Учебное пособие по цитологии или путь к элексиру вечной молодости.
Лучший способ понять тему, это попытаться растолковать ее соседу. всвязи с этим у меня родилось желание составить что-то вроде учебного пособия для студентов. С наглой надеждой в дальнейшем написать популярную книгу о пути к созданию "элексира вечной молодости".
В качестве подопытных слушателей решил выбрать вас, форумчане.
И так, начали:
Полный генетический набор человека содержится в 23 хромосомах. У каждой хромосомы свой набор генов.
Кстати, а почему не 24, как у наших предков обезьян?[1]

Нажмите для просмотра целиком

В истории науки случалось, что ошибочное положение на долгие годы становилось прописной истиной только потому, что никто не удосужился его проверить. До 1955 года все ученые были твердо убеждены в том, что геном человека состоит из 24 пар хромосом. Ошибка произошла в 1921 году, когда техасец Теофилус Пейнтер (Theophilus Painter) сделал препаративные срезы семенников двух афроамериканцев и одного белого, кастрированных по решению суда за «слабоумие и антиобщественное поведение», зафиксировал срезы в химических препаратах и микроскопировал. Пейнтер долго пытался подсчитать скучившиеся хромосомы в сперматоцитах несчастных мужчин и наконец решил, что их 24. «Я пришел к убеждению, что это число верно», — скажет он позже. Интересно, но другие ученые затем повторяли подсчеты, используя разные методы, и тоже сходились во мнении, что хромосом 24.
В течение 30 лет никто не осмелился опровергнуть этот «очевидный факт». Одна группа ученых прервала исследование клеток печени человека, поскольку им удалось насчитать только 23 пары хромосом в клетках. Другой ученый разработал метод разделения хромосом, но не стал оспаривать число 24. И только в 1955 году, когда индонезиец Джо- Хин Тьо (Joe-Hin Tjio) переехал из Испании в Швецию, в лабораторию Альберта Левана (Albert Levan), ошибка была обнаружена. Тьо и Леван, используя более современную технику, четко насчитали 23 пары хромосом. Не поверив самим себе, они взялись за фотографии, опубликованные в старых книгах по генетике человека, но и там насчитали только 23 пары. Воистину, нельзя найти более слепого человека, чем тот, который не хочет видеть! (Kottler М. J. 1974. From 48 to 46: cytological technique, preconception, and the counting of human chromosomes.Bulletin of the History of Medicine. 48: 465-502).
В самом деле, удивительно, что у человека не 24 пары хромосом. У шимпанзе 24 хромосомы, столько же у гориллы и орангутанга. Среди человекообразных обезьян мы — исключение. Наиболее неожиданное и очевидное отличие человека от человекообразных обезьян, которое можно увидеть под микроскопом, состоит в том, что у нас на одну хромосому меньше. Причина, и это сразу же было установлено, не в том, что одна из хромосом затерялась, а в том, что две обезьяньи хромосомы в человеческой клетке слились в одну. Хромосома 2, вторая по размеру в геноме человека, появилась в результате слияния двух средних хромосом обезьян. Это стало очевидным, когда сравнили чередование темных полосок на хромосоме 2 и на хромосомах обезьян.
В своем послании в Академию наук Ватикана 22 октября 1996 года Папа Иоанн Павел II (John-Paul II) писал, что между предковыми формами обезьян и современным человеком лежит «онтологический разрыв» — момент, когда Бог вселил душу в животного предка. Таким образом, католическая церковь нашла способ примириться с теорией эволюции. Вполне вероятно, что онтологический разрыв с животным миром произошел именно тогда, когда слились воедино две хромосомы обезьяны. Значит, гены души должны лежать где-то посредине хромосомы 2.

Гены – это небольшие участки ДНК (или РНК). Главная их задача – синтезировать белки. Большинство этих белков выполняет управляющие функции.

Все клетки организма имеют одинаковый набор хромосом (а значит и генов). Различаются они тем, что в разных клетках активны разные группы генов. В отдельно взятой клетке активна небольшая группа генов, остальные спят. Активный ген экспрессирует (синтезирует белок).

Гибель клеток бывает случайная и запрограммированная. Последняя называется апоптозом.

Апоптоз играет чрезвычайно важную роль в оформлении и защите организма. Вот что по этому поводу пишет М.Ридли[1]

Нажмите для просмотра целиком

В мозгу эмбриона нервные клетки образуют значительно более сложную сеть взаимосвязей, многие из которых разрываются и исчезают по мере взросления. Например, у новорожденных половина клеток зрительной коры головного мозга получает импульсы сразу от обоих глаз. Вскоре после рождения в результате радикального обрезания лишних аксонов происходит разделение зрительной коры больших полушарий на области, которые обрабатывают информацию только от левого или правого глаза. Удаление несущественных связей ведет к функциональной специализации областей мозга. Точно так же скульптор скалывает лишние части в глыбе мрамора, чтобы освободить скрытое в ней произведение искусства. У слепых от рождения младенцев млекопитающих специализации зрительной коры мозга не происходит.
Устранение лишних связей между нервными клетками означает не только разрывы синапсов. Гибнут сами клетки. Мы столько раз слышали печальную историю о том, что нервные клетки гибнут и больше не восстанавливаются. За день можно потерять до 1 млн. нервных клеток. Но вот у мыши с дефектным геном ced-9 нервные клетки не умирают, что не делает ее умнее. Напротив, такую мышь ждет печальный конец с огромным, но совершенно неразвитым мозгом. У эмбрионов на поздних месяцах развития и у грудных детей нервные клетки гибнут в мозгу с невероятной скоростью. Но это не результат болезни, а способ развития мозга. Если бы клетки не гибли, мы бы не могли думать [2].

Главная функция апоптоза – защита от рака. Обратимся к М.Ридли [1]:

Нажмите для просмотра целиком

Наиболее известный ген клеточного суицида, о котором написано множество статей, начиная с того дня, когда он был обнаружен в 1979 году, — это ген ТР53, лежащий на коротком плече хромосомы 17.
…
Мутация в гене ТР₅₃ — одно из необходимых условий летального рака. В 55% случаев рака у людей в раковых клетках обнаруживается дефект этого гена, а при раке легких мутация обнаруживается более чем в 90% случаев. У людей с врожденным дефектом гена ТР₅₃ хотя бы на одной хромосоме вероятность возникновения онкологических заболеваний в юном возрасте достигает 95%.
…
Давайте ближе познакомимся с геном ТР₅₃. Ген состоит из 1 179 «букв» и кодирует довольно простой белок р53, который достаточно быстро разрушается в клетке другими белками и «живет» в среднем не более 20 мин. Более того, все это время белок р53 находится в неактивном состоянии. Но как только в клетке возникают определенные сигналы, синтез белка стремительно возрастает, а его деградация ферментами клетки прекращается. Что это за сигналы, до сих пор не ясно. Определенно, фрагменты ДНК, образующиеся в результате разрушения или неправильного копирования хромосом, являются одним из таких сигналов. Разорванные фрагменты ДНК также влияют на активность самого белка р53. Как бойцы спецназа, молекулы белка бросаются в схватку. Можно представить себе, что лихой белок р53 выходит на сцену и заявляет: «С этого момента управление операцией я беру на себя». Основная функция белка р53 состоит во включении в работу других генов и белков. Дальше события развиваются по одному из следующих сценариев: либо клетка прекращает пролиферацию и репликацию ДНК до того момента, пока ситуацию проясняют специальные репаративные белки, либо включается программа на самоуничтожение.

Почему так обозначаются белки и гены? Белок р53 - protein53. Соответствующий ген ТР₅₃ - tumor protein53, то есть ген, кодирующий белок р53. Все просто.
Литература:
[1] М.Ридли в книге Геном: автобиография вида в 23 главах – М.:Эксмо, 2008.
[2] Hakem R. et al. 1998. Differential requirement for caspase 9 in apoptotic pathways in vivo. Cell 94: 339-352

Продолжение следует...

[Вега]

Об "интеллигентной гибели" клеток - апоптоз
Просто о сложном.

YouTube

[adrenalin]

Сообщение от Вега

Об "интеллигентной гибели" клеток

Оч-чень интересно!
Хотел бы заострить внимание на нескольких пунктах.
1. Вирус гриппа выключает программу апоптоза в клетке. Он там активно размножается, а затем происходит некроз клетки. Клетка разрывается, и полчища вирусов разлетаются, нападая на другие клетки.
2. Химиотерапия и облучение не убивают раковые клетки, а провоцируют их на активацию программы апоптоза.

[ADv]

Сообщение от adrenalin

Оч-чень интересно!

Мне кажется это тоже должно понравиться. В любом случае - это можно добавить в копилку информации.

Youtu.be

Youtu.be

[Вега]

Сообщение от adrenalin

Вирус гриппа выключает программу апоптоза в клетке. Он там активно размножается, а затем происходит некроз клетки. Клетка разрывается, и полчища вирусов разлетаются, нападая на другие клетки.

Так это же в принципе свойство всех вирусов. Не только гриппа.

[adrenalin]

Сообщение от ADv

В любом случае - это можно добавить в копилку информации.

Да-да-да! Я хотел специально попросить подтаскивать ролики с лекциями и прочими разъяснениями специалистов..

Сообщение от Вега

Так это же в принципе свойство всех вирусов. Не только гриппа.

Ты, наверное, имеешь ввиду болезнетворные вирусы. Для них, конечно, это так. Те вирусы, которые смогли заблокировать программу апоптоза, они и стали болезнетворными. Но вполне можно предположить, что есть вирусы, которые не могут заблокировать апоптоз. Просто они не известны, потому что никому не были интересны.
А генные инженеры используют очень мягкие вирусы, которые и не блокируют апоптоз, но и не унчтожают клетку. Именно с помощью таких вирусов ученые производят изменения в генотипе клетки.

[Вега]

Сообщение от adrenalin

Но вполне можно предположить, что есть вирусы, которые не могут заблокировать апоптоз.

Есть такие бактериофаги - это точно знаю

[adrenalin]

Сообщение от Вега

Так это же в принципе свойство всех вирусов. Не только гриппа.

А вот ты, наверное, права. Заблокировать апоптоз у клетки и использовать ее ресурсы - это ведь способ размножения вирусов. Тех, кто не освоил этот прием, отсеяла эволюция. А генные инженеры используют вирусы, которые претерпели искусственную модификацию, чтобы стать безвредными.